Hypovolämischer Schock

Definition

Unter einem hypvolämischen Schock, (Volumenmanglschock) versteht man ein lebensbedrohliches Kreislaufversagen durch Verlust von Blut, Plasma oder Wasser und Elektrolyten. Schock ist definiert als unzureichende Durchblutung vitaler Organsysteme unterschiedlicher Ausprägung mit nachfolgender Gewebehypoxie als Ausdruck des Mißverhältnisses zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf. Dabei beruht die kritische Abnahme der Durchblutung unabhängig von der Ätiologie entweder auf einem verminderten Herzminutenvolumen oder einer Verteilungsstörung des Blutflusses in der Peripherie sowie einer Kombination beider Störungen.

Ätiologie

Eine absolute Verminderung des Blutvolumens durch äußere oder innere Blut-, Flüssigkeits- oder Plasmaverluste; auch eine relative Verminderung des Blutvolumens infolge ausgeprägter Vasodilatation (z.B. in Haut, Magen-Darm-Trakt) kann zum hypvolämischen Schock führen. Dies ist zum Beispiel beim anaphylaktischen oder toxisch-septischen Schock der Fall.

Ätiologie und Pathogenese

Folgende Störungen können einem Schock zugrunde liegen:

  • absolut oder relativ ungenügende Herzleistung,
  • vermindertes intravasales Blutvolumen,
  • Regulationsstörung der Makrozirkulation und/oder Mikrozirkulation.
Diese Störungen können allein oder in Kombination miteinander auftreten. Gemeinsam ist ihnen ein herabgesetzter Sauerstofftransport (DO2 ) sowie eine verminderte oder behinderte Sauerstoffaufnahme (VO2) in der Peripherie. Folgende Ursachen können zu einem hypovolämischen Schock führen
  • Äußere Blutungsquellen
    • Spitzes Trauma
    • Großflächige Wunden
  • Innere Blutungsquellen
    • Gastrointestinaltrakt
    • Stumpfe Traumen
  • Flüssigkeitsverluste über die Haut
    • Verbrennungen
    • Starkes Schwitzen
  • Erbrechen
  • Flüssigkeitsverluste über die Niere
    • Diuretika
    • Osmotische Diurese
  • Verluste in den extravasalen Raum
    • herabgesetzter venöser Tonus

Pathophysiologie

Das Herzzeitvolumen (HZV) wird im wesentlichen durch die Kontraktilität des Myokards, die Herzfrequenz, die Nachlast und die Vorlast bestimmt. Fast jeder Schockzustand führt zu einem HZV-Abfall. Beim hypovolämischen Schock liegt dies an einem Mangel an zirkulierendem Volumen. Auf einen HZV-Abfall reagiert der Organismus mit einer Reihe von Gegenregulationsmechanismen, um den Schaden zu begrenzen. Dabei wird versucht, den Kreislauf, die Makrozirkulation, auf Kosten der Mikrozirkulation durch eine Umverteilung der Organdurchblutung zu erhalten. Durch den Blutdruckabfall werden die Dehnungsrezpetoren in den Wänden des Aortenbogens und der A. carotis interna erregt. Der so ausgelöste Barorezeptorenreflex leitet Signale an das Vasomotorenzentrum in der Pons und der Medulla oblongata, welches seinerseits die sog. sympathikoadrenerge Reaktion initiiert. Chemorezeptoren, die sich in der Wand von Aorta und Karotiden finden, werden durch einen Blutdruckabfall und den damit verbundenen Abfall der O2-Spannung im Blut bzw. Anstieg der H+-Ionenkonzentration erregt und aktivieren ebenfalls das Vasomotorenzentrum. Die Folgen der sympathikoadrenergen Reaktion sind:

  • Steigerung des Sympathikotonus
  • Zunahme der postganglionären Katecholaminfreisetzung
  • vermehrte Hormonproduktion aus Nebennierenmark und -rinde (Adrenalin)
Frequenz und Kontraktilität des Herzens werden über Adrenalin vermittelt und gesteigert (beta-Rezeptoren). Es kontrahieren sich sowohl die präkapillären als auch die postkapillären Gefäße (alpha-Rezeptoren), das Kapillargebiet wird teilweise aus der Zirkulation ausgeschaltet. Die periphere Vasokonstriktion führt zu einer Zunahme des peripheren Gesamtgefäßwiderstands (TPR). Therapeutisches Ziel ist es, über den so erhöhten Gesamtgefäßwiderstand den Blutdruck anzuheben, um den Abfall des HMV zu kompensieren und so eine adäquate Perfusion der vitalen Organe Herz und Gehirn sicherzustellen. Dies führt zu einer Kreislaufzentralisation mit Minderperfusion, der Niere, Haut und Muskulatur. Die hohe Dichte von adrenergen Rezeptoren im Bereich dieser Gefäßgebiete begünstigt die Umverteilung des Blutes zugunsten der bedrohten und vital wichtigen Organsysteme. Die Nierendurchblutung wird über den Abfall des HMV bzw. eine Hypovolämie und durch eine selektive Vasokonstriktion der Nierenarterien im Rahmen der sympathikoadrenergen Reaktion herabgesetzt. Eine forcierte Senkung der renalen Durchblutung führt zu einer Niereninsuffizienz. Bei anhaltender Anoxie führt dies zum Nieren- und später zum Multiorganversagen (MOV). Zusammenfassend versucht der Organismus die Perfusion der vitalen Organe durch Aktivierung von drei körpereigenen Regelmechanismen aufrechtzuerhalten:
  • Steigerung der myokardialen Kontraktilität, Chronotropie und Mobilisierung der Vorlast
  • Steigerung des peripheren Gesamtgefäßwiderstands durch neural und humoral vermittelte Konstriktion der Arteriolen mit nachfolgender Perfusionsumverteilung zugunsten der lebenswichtigen Organe Herz und Gehirn
  • Konstriktion der Venen mit Abnahme der venösen Kapazität und Zunahme des venösen Rückstroms zum Herzen zur Erhöhung der Vorlast.

Spezifische Störungen der Mikrozirkulation

Unter Mikrozirkulation versteht man das System der Blutgefäße mit einem Durchmesser <300 m, der terminalen Arteriolen (präkapilläre Widerstandsgefäße), der Kapillaren (Austauschgefäße) und der Venolen (postkapillären Widerstandsgefäße), der initialen Lymphbahnen und des in diesen Gefäßgebieten enthaltenen Blutes. Die Mikrozirkulation stellt somit das Bindeglied zwischen Makrokreislauf und den zu versorgenden Organen, Geweben und Zellen dar. Durch die oben beschriebene Vasokonstriktion der prä- und postkapillären Widerstandsgefäße ändert sich die Qualität und Quantität der kapillären Perfusion entscheidend. Die Versorgung der Zellen mit Nährstoffen und Sauerstoff und gleichzeitig die Entsorgung der Gewebe von Stoffwechselprodukten wird durch die herabgesetzte Perfusion der terminalen Strombahn und durch Änderungen des intravasalen Volumens erheblich beeinträchtigt. Das Kapillargebiet wird sowohl zeitlich als auch räumlich inhomogen perfundiert und das Verhältnis zwischen Blutfluß und der für den Austausch von Metaboliten und Ernährung zu Verfügung stehenden Kapillaroberfläche stark reduziert. Der aerobe Zellstoffwechsel wird als Folge des verminderten O2-Angebots auf anaerobe Energiegewinnung umgestellt. Es fallen saure Metaboliten an, die aufgrund des gestörten Abflusses im Gewebe akkumulieren. Die Fließeigenschaften des Blutes können sich bis hin zur Stase verschlechtern.

Spezifische Vasomotion

Bleibt die Zentralisation bestehen, so werden die präkapillären Gefäßabschnitte durch eine zunehmende Gewebsazidose gegenüber Katecholaminen refraktär. Die präkapillären Sphinkter und dilatieren, während die postkapillären Gefäße weiterhin konstringiert bleiben. Es kommt zum Versacken des Blutes in der Peripherie (Kapillarstase). In der Folge kommt es zum Abströmen (Abpressen) von Flüssigkeit aus dem Intravasalraum in das Interstitium. Massive Verluste von Ionen, Makromolekülen und intravasaler Flüssigkeit sind die Folge. Dieser Vorgang der schockspezifischen Vasomotion mündet schließlich in bedeutsamen Volumenverlusten mit Hämokonzentration und interstitiellem Ödem. Aufgrund der verringerten Flußgeschwindigkeit des Blutes kommt es zum Sluge- oder Geldrollenphänomen mit Aufbrauch von Gerinnungsfaktoren (Verbrauchskoagulopathie, DIC).

Diagnose

Der hypovolämische Schock geht mit einem Abfall des arteriellen Druckes (MAP) und einer daraus resultierenden Bedarfstachykardie einher. Der Schockindex (Quotient aus Puls : Blutdruck) ist keine zuverlässige Angabe, kann jedoch als Anhaltspunkt gelten. Außerdem muß betont werden, daß der Blutdruck keine Aussage über das aktuelle Herzzeitvolumen und die Organdurchblutung zuläßt.

Erstmaßnahmen und Therapie

Durch die intravenöse Gabe von Flüssigkeiten müssen verlorengegangene Körperflüssigkeiten möglichst rasch ersetzt, die Volumenmenge und damit das HMV angehoben und dadurch der O2-Transport verbessert werden. Es besteht kein Zweifel daran, daß ein gravierender Volumenverlust aufgrund einer Blutung durch Gabe von Erythrozyten substituiert werden muß. Bei allen Schockformen sollte sich die Substitution an der Art der Flüssigkeitsverluste orientieren. Der initiale Ersatz bevor Erythrozytenkonzentrate (EKs) Verfügung stehen sollte jedoch mit kristalloiden (Ringer-Lactat®, Sterofundin®) oder kolloidalen (Gelafundin®, HAES®) Infusionslösungen erfolgen. Durch die intravenöse Gabe von Flüssigkeiten werden verlorengegangene Körperflüssigkeiten ersetzt, die Vorlast und damit das HMV angehoben und dadurch der O2-Transport verbessert. Für längerfristigen Volumenersatz sind Kolloide mit einem mittleren Molekulargewicht > 50.000 zu wählen, da sie länger im Intravasalraum verweilen. Bei Vorliegen bzw. Nachweis einer Hypovolämie ist Volumen zu substituieren und der mittlere arterielle Blutdruck (MAP) auf über 70 mmHg anzuheben. Die Volumensubstitution und parenterale Gabe von Adrenalin (0,1-0,3 mg i.v., ggf. repetitiv) ist im Falle einer unmittelbar lebensbedrohlichen Atem- und Kreislaufreaktion bzw. Atem- und Kreislaufstillstands neben Allgemeinmaßnahmen wie O2-Gabe (evtl. Intubation und Beatmung) sowie rascher parenteraler Gabe von Volumen in Form von kolloidalen oder kristalloiden Infusionslösungen eine zentrale Maßnahme. Antihistaminika, Kortikosteroide als i.v.-Applikation und Inhalation von Bronchospasmolytika sind dem jeweiligen Beschwerdebild anzupassen. Um die Folgen eines Multiorganversagens (MOV) zu verhindern, ist eine möglichst rasche Diagnose zu stellen und eine ursachenorientierte Therapie so schnell wie möglich einzuleiten. Dabei sollten sämtliche Maßnahmen darauf abgestimmt sein, O2-Transport und O2-Aufnahme zu optimieren.

Fragen zur Erfolgskontrolle

Nennen Sie die Definition des hypovolämischen Schocks sowie 3 typische Beispiele !

Durch welche 3 Maßnahmen versucht der Organismus, die Perfusion der vitalen Organe aufrechtzuerhalten ?

Antworten zur Erfolgskontrolle

  1. Ein lebensbedrohliches Kreislaufversagen durch Verlust von Blut, Plasma oder Wasser und Elektrolyten mit einer unzureichenden Durchblutung vitaler Organsysteme und nachfolgender Gewebehypoxie.
    • Äußere Blutungsquellen
    • Innere Blutungsquellen
    • Verbrennungen
    • Steigerung der myokardialen Kontaktilität, Chronotropie und Mobilisierung der Preloadreserve.
    • Steigerung des peripheren Gesamtgefäßwiderstandes durch Kontraktion der Arteriolen
    • Kontriktion der Venen mit Zunahme des Rückstroms zum Herzen zur Erhöhung der Vorlast.

Literatur

Hildebrandt H,(1994)(Hrsg.) Pschyrembel Klinisches Wörterbuch. 257 Aufl. De Gruyter, Berlin, New York
Janssens U, P Hanrath,(1994) Schock. Internist 35:673-689
Schuster H-P, Pop T, Weilemann L S (1988) Checkliste Intensivmedizin. 3. Aufl. Thieme, Stuttgart
Silbernagl S, Despopoulos A (1991) Taschenatlas der Physiologie. 4. Aufl. Thieme, Stuttgart, S. 186

Oliver Emmler, Rettungsassistent
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